近期有研究表明：代谢不健康的免疫T细胞，与早衰存在着密切的联系。
在发表于顶级科研期刊《Science》的报告中，西班牙科学家使用基因手段靶向破坏了小鼠T细胞中的电子传递链，引发了严重的T细胞线粒体功能障碍。接着，T细胞就出现机体失控。
线粒体异常的T细胞，在小鼠体内大量释放炎症因子，使自身的分化倾向发生变化，导致小鼠（7个月大）的免疫系统发生明显的亲炎症倾向，慢性炎症水平大幅增高，甚至超过了22个月大的老年小鼠。
小鼠体内的T细胞出现状况之后，IFN-γ和TNF-α等细胞因子水平明显提升，IL-6等炎症指标竟然要比老年小鼠更高。
不健康的T细胞不仅仅导致慢性炎症的发生，而且其本身机能也严重受损，小鼠免疫力下降明显。
实验中研究人员使多组小鼠感染类似天花的病毒（ECTV）之后，发现正常的年轻小鼠（7个月大）可以抵御这种病毒，但T细胞异常的小鼠和年龄较大的暮年小鼠则在感染中丧生。
而且这些小鼠的代谢以及心血管都出现许多问题，T细胞异常的小鼠都出现心脏萎缩、左心室变小、心肌细胞变小的情况。
接受实验的小鼠也难以吸收葡萄糖，运动能力显著下降，但体力消耗却大幅增加。
不只是这些，小鼠还出现了贫血、肌肉萎缩、组织衰老等诸多衰老迹象。
可以肯定的是，小鼠因为T细胞的代谢异常而出现早衰的症状，这些小鼠的寿命也因此缩短了一半。
意想不到的是，T细胞的异常，影响竟如此之大，这么多衰老迹象都是由此而引发。
回顾实验小鼠出现早衰的原因，是因为T细胞释放了许多炎症因子，如果这源头得以控制，或许衰老症状就能够得到修复。
而T细胞的异常又是因为线粒体功能出现障碍，因此研究人员想到给小鼠补充NMN（β-烟酰胺单核苷酸，莱特维健NMN的核心成分）来提升小鼠NAD+水平，从而实现线粒体功能的修复，结果发现能够逆转小鼠大部分的衰老迹象。
结合上述研究，免疫代谢和衰老症状的关系已经十分清晰。
在T细胞线粒体功能发生障碍时，许多炎症因子因此释放，引发衰老症状，通过对炎症因子的抑制或者补充NAD+恢复线粒体功能，均能实现衰老症状的改善和逆转。
小鼠T细胞代谢出现问题后引发的各种衰老，与其说是衰老，其实更像是早衰。
例如体重这一考量因素，实验中小鼠的体重并未意料中的增加，相反却出现减少，根据小鼠体内ATGL等脂肪酶表达水平提高可以知晓，小鼠的脂肪分解加快，这更像是早衰症而并非自然衰老。
早衰症和加速的衰老之间有一定区别，虽然两者许多遗传标识和分子通路相同，因此在面对PAPD5抑制剂恢复端粒酶活性相关文章时，要学会客观的、科学的分析。